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糖尿病肾病
来源:恒泰力源信息中心
 

糖尿病肾病(DN)是临床常见和多发的糖尿病并发症。是糖尿病最严重的并发症之一,糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损害,高血压,水肿,晚期出现严重肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。近年来随着中国人口人均寿命延长,生活饮食习惯,结构的改变,糖尿病的患病率呈直线上升趋势,且由于治疗方法的改善,生存时间的增加,从而肾脏及其它并发症也增加。据最新统计,中国目前约有9800万人正面临着糖尿病的威胁。在美国,糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位,约为35%~38%。1型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高,约为35%~50%,2型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中,2型病人发病率远超过1型,故在糖尿病肾衰透析患者中2型病人占70%~80%。
糖尿病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构,但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系,又称为糖尿病肾病,是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。[NextPage]

发病原因:
 糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者,蛋白尿是糖尿病肾病最早表现,发病机制十分复杂,尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的,主要有以下几个方面:
  肾血流动力学异常:在糖尿病肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。
  (1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。
  (2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。
  (3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
  高血糖症:糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等。
  遗传因素:多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变,一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现,糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象,在一些有高血压家族史的糖尿病患者中,糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外,在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。NextPage]

高血压:与糖尿病肾病发生无直接关系,但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。
发病机理:
糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括:
  1.高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,顾此失彼,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了DN的病理损害。
  2.高血压的影响:糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压者为数不少,这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白,表明肾损害普遍。
3.高血糖:长期与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。
临床表现:
 (1)蛋白尿:可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性,逐渐发展为持续性,尿液镜检可发现白细胞和管型。
  (2)水肿:糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿,少数病人在血浆蛋白降低后,可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时,水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶化者。 [NextPage]

(3)高血压:高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中,但并不是很严重。高血压可加重肾病。
  (4)贫血:有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者,可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍,用铁剂治疗无效。
(5)肾功能异常:从蛋白尿的出现到肾功能异常,间隔时间变化很大,若糖尿病得到很好控制,可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好,肾功能不全就会逐渐加重。
疾病护理:
1.常规护理
  (1) 提供一个安静没有感染的休养环境。
  (2) 向病人及其家属讲解糖尿病的危害,通过控制血糖可以减轻糖尿病肾病的病理改变,治疗及其预后。
  (3) 轻病人注意劳逸结合,无高血压,水肿不明显,无肾功能损害,蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质,预防感染;对水肿明显,血压较高病人或肾功能不全的患者,强调卧床休息,按病情给予相应的护理级别。
  (4) 监测体重,每日2次,每次在固定时间穿着相同衣服测量。
  (5) 记录24小时出入量,限制水的摄入,水的摄入量应控制在前一日尿量加500ml为宜。
  (6) 观察尿量、颜色、性状变化:有明显异常及时报告医师,每周至少化验尿常规和尿比重1次。
  (7) 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化:如有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。[NextPage]

(8) 注意观察病人神志、呼吸、血压心率的变化:注意高血压脑病、心功能不全的先兆症状。
  (9) 密切观察病人的生化指标:观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。如发现异常及时报告医师处理。
  (10)指导使用胰岛素的病人,根据血糖、尿糖计算胰岛素的剂量。
  (11)密切观察病人的病情变化,监测病人尿糖、蛋白尿、肾功能尿酮体、血钾的变化,观察病人呼吸的频率和深度,有无库斯曼氏呼吸,有无烂苹果气味,有无恶心呕吐,“三多一少”症状是否加重等异常情况,应立即通知医生遵医嘱给予处理。
  2.饮食护理
  (1) 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋白质、脂肪和碳水化合物的含量,并教会病人如何分配三餐食物,及合理安排膳食结构。对肾功能不全的患者可控制植物蛋白的摄入,以减轻肾脏负担。
  (2) 根据病人的具体情况,与营养师一起根据病人的体重、病情计算出每日所需要热量及碳水化合物、蛋白质、脂肪的比例,并按照要求提供食物,鼓励病人按时按定量进餐。
  (3) 提供优质高蛋白饮食,如牛奶、鸡蛋、鱼类,肾功能不全时要控制植物蛋白的摄入。
  (4) 在平时膳食时要保证膳食中碳水化合物的摄入,又要控制碳水化合物的摄入,控制血糖,通过提供足够的热量以减少自体蛋白质的分解。 [NextPage]

(5) 限制钠的摄入,每日膳食中钠应低于3g,少尿时应控制钾的摄入,保证全面营养。
  3.心理护理
  (1) 安慰病人,鼓励病人讲出心中的感受,以消除紧张情绪,保持思想乐观,情绪稳定。
  (2) 主动向病人介绍环境及同病室的病友,消除病人的陌生和紧张。
  (3) 耐心向病人解释病情,使病人认识到糖尿病目前不能根本治愈,如果控制不佳可以导致糖尿病肾病,糖尿病肾病应严格按糖尿病饮食进行治疗,还要注意肾功能的变化,大多数糖尿病肾病可以通过治疗得到控制。
  (4) 向病人解释使用胰岛素的好处,通过使用胰岛素可以降低血糖有利于肾病的恢复。
(5) 增加病人的探视次数,必要时留家人陪伴,通过良好的思想沟通,减轻患者的思想压力,有利于病愈。
疾病预防:
预防常识
  本病的早期预防十分重要常见的预防措施有以下几点:
  ①所有的糖尿病人病程超过5年以上者,要经常查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量,并注意测量血压,做眼底检查。
  ②有条件,时应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定,以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加,要3~6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。[NextPage]

③如果确定为微量白蛋白增加,并能排除其他引起其增加的因素,如泌尿系感染、运动、原发性高血压者,应高度警惕。并注意努力控制血糖,使之尽可能接近正常。若血压>18.7/12kPa,就应积极降压使血压,维持在正常范围。同时,还应强调低盐、低蛋白饮食,以优质蛋白为佳。
预防措施
  1、强力推荐改变不良生活方式,强调运动、饮食控制相结合,使血糖控制达到良好的水平。
  2、很好地控制血压,合并糖尿病者应在一定的时间内将血压控制在130/70mmHg以内。
  3、西医认为ACEI及ARB类降压药物有肾脏保护作用,可以在医生的指导下合理使用。
4、定期检查尿微量白蛋白,尿液常规,肾功能(BUN,Cr,UA),监测肾脏功能的情况。

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