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肾衰竭
来源:恒泰力源信息中心
 

肾衰竭可分为急性及慢性,急性肾衰竭的病情进展快速,通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害,引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著时间及疾病的进行,肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生。
肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。
  主要分类
  1.急性肾衰竭:急性肾衰竭的病情进展快速,通常是因肾脏血流供应不足(如刮伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害,引起急性肾衰竭的产生。
  2.慢性肾衰竭:慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著时间及疾病的进行,中国科学院肾病检测研究所认为肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生。
  慢性肾功能衰竭(chronic renal failureCRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害最后导致尿毒症和肾功能完全丧失,引起一系列临床症状和生化内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征从原发病起病到肾功能不全的开始,间隔时间可为数年到十余年。
据国际肾脏病协会统计本症自然人群年发病率为98/100万~198/100万,其中,经济发达国家发病率明显增加,欧洲约为400/100万,美国和日本的发病率又几乎是其他发达国家的2倍,分别为802/100万和996/100万人口,尤其在美国近十年内CRF的发病率几近呈指数增生趋势。[NextPage]

1998年的统计资料显示,慢性肾脏疾病的年发病率为2%~3%,尿毒症的年发病率为100/100万~130/100万,且患者人数呈逐年增多的趋势。从发病年龄来看高血压和糖尿病导致者可发生于任何年龄;特发局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎和泌尿道先天畸形常在40岁以前导致慢性肾衰;多囊肾、特发性膜性肾病、膜增殖性肾炎和硬皮病多在40~55岁之间发生慢性肾衰;胆固醇栓塞病镇痛药肾病缺血性肾脏病、多发性骨髓瘤和韦格纳肉芽肿等引起的慢性肾衰的发病年龄多在55岁以上1999年我国进入透析的终末期肾脏病年发病率为15.3/100万。根据美国资料系统(United States Data System)报道,其全部终末期肾脏病发病率为268/100万。
肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。
  主要分类
  1.急性肾衰竭:急性肾衰竭的病情进展快速,通常是因肾脏血流供应不足(如刮伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害,引起急性肾衰竭的产生。
  2.慢性肾衰竭:慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著时间及疾病的进行,中国科学院肾病检测研究所认为肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生。
  慢性肾功能衰竭(chronic renal failureCRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害最后导致尿毒症和肾功能完全丧失,引起一系列临床症状和生化内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征从原发病起病到肾功能不全的开始,间隔时间可为数年到十余年。[NextPage]

据国际肾脏病协会统计本症自然人群年发病率为98/100万~198/100万,其中,经济发达国家发病率明显增加,欧洲约为400/100万,美国和日本的发病率又几乎是其他发达国家的2倍,分别为802/100万和996/100万人口,尤其在美国近十年内CRF的发病率几近呈指数增生趋势。1998年的统计资料显示,慢性肾脏疾病的年发病率为2%~3%,尿毒症的年发病率为100/100万~130/100万,且患者人数呈逐年增多的趋势。从发病年龄来看高血压和糖尿病导致者可发生于任何年龄;特发局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎和泌尿道先天畸形常在40岁以前导致慢性肾衰;多囊肾、特发性膜性肾病、膜增殖性肾炎和硬皮病多在40~55岁之间发生慢性肾衰;胆固醇栓塞病镇痛药肾病缺血性肾脏病、多发性骨髓瘤和韦格纳肉芽肿等引起的慢性肾衰的发病年龄多在55岁以上1999年我国进入透析的终末期肾脏病年发病率为15.3/100万。根据美国资料系统(United States Data System)报道,其全部终末期肾脏病发病率为268/100万。
疾病分期:
少尿期:病情最危重阶段,内环境严重紊乱。患者可出现少尿(<400ml/日)或无尿(<100ml/日)、低比重尿(1.010~1.020)、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重患者可出现水中毒、高钾血症(常为此期致死原因)、代谢性酸中毒(可促进高钾血症的发生)及氮质血症(进行性加重可出现尿毒症)等,危及患者生命。此期持续几天到几周,持续愈久,预后愈差。[NextPage]

多尿期:少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,
最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血清尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-2周。
恢复期:尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
主要病因:
肾衰竭患者引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:
  一、肾中毒对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
  二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。
[NextPage]

此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白,通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等。
  急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与下述有关:
  ①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。
  ② 肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。
  ③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。[NextPage]

④ 有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
  少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:
  ①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;
  ② 新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;
③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。
临床表现:
起始期
  此期患者常遭受一些已知ATN的病因,例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤,GFR 突然下降,临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显,则进入维持期。
维持期[NextPage]

又称少尿期。典型的为7-14 天,但也可短至几天,长至4-6 周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿(<40Oml/d)。但也有些患者可没有少尿,尿量在 400ml/d 以上,称为非少尿型急性肾衰竭,其病情大多较轻,预后较好。然而,不论尿量是否减少,随着肾功能减退,临床上均可出现一系列尿毒症表现。
  感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭,患者死亡率可高达 70%。
恢复期
肾小管细胞再生,修复,肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿,可有多尿表现,每日尿量可达 3000-5000ml,或更多。通常持续1-3周,继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比,肾小球上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟,常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
延缓肾衰竭的六大措施:
1.饮食应以优质动物蛋白为主,如瘦肉、牛肉、鱼、鸡蛋等,还可以摄入低盐饮食,如果出现了浮肿或高血压,盐量要控制,而且还要少喝水。
  2.严格控制血糖将血糖严格控制在理想范围,糖化血红蛋白维持在7%以下,对大多数早期肾病的患者非常有益。终末期肾病患者使用时要十分注意,因进食不足及灭活减退,很容易发生低血糖。[NextPage]

3.有效控制高血压,糖尿病肾病患者应该积极控制血压,并且要降压达标,保护肾脏功能,能够有效减少尿蛋白排出,应作为首选。
  4.控制血脂水平像其他糖尿病慢性并发症一样,血脂总是一个影响因素,因此为了使糖尿病肾病得到良好防治,病友需要将血脂,不论是甘油三酯,还是胆固醇,都尽量控制正常。
  5.应用抗血小板聚集药物。目前认为糖尿病肾病的成因除代谢因素外,还有凝血因素存在。糖尿病。肾病患者进行抗凝疗法往往有效。
  6、积极治疗各种泌尿系统疾病细菌很容易在高糖环境下滋生,可引发泌尿系统感染。另外还有一点吸烟可独立增加尿蛋白的发生率,请所有惧怕“肾衰”的患者立即戒烟。

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