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低血糖反应
来源:恒泰力源信息中心
 

低血糖是指血糖水平低过4.0mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。
成年人空腹血糖浓度低于4.0mmol/L称为低血糖,但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现,叫低血糖症,低血糖症是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现,诊断标准为:男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。当血糖浓度低于50~60mg/dl时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等);当血糖浓度低于45mg/dl时,出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。
病理
  多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。
  胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。[NextPage]

其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.
病因
  (1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
  (2)由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。
  (3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
  (4)进食量减少,没及时相应减少胰岛素。
  (5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1~2倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血糖。 [NextPage]

(6)在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。
  (7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
  (8)出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。
  (9)PZI用量过多。
(10)加剧低血糖的药物。
症状
低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异。
诊断
   无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男<50mg/dl(<2。78mmol/L),女<40mg/dl(<2。5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2。22mmol/L)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难。 [NextPage]

最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测。应测定血乳酸,pH和血酮。
  实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。
  胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在。[NextPage]

若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用。一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估。
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
诊断   
无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男<50mg/dl(<2。78mmol/L),女<40mg/dl(<2。5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2。22mmol/L)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难。[NextPage]

最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测。应测定血乳酸,pH和血酮。
  实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。
  胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在。[NextPage]

若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用。一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估。
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
治疗
一般治疗
  通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法。一杯牛奶亦可奏效。[NextPage]

建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片。磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。
物理治疗
  目前国内唯一具有双向调节作用的物理治疗仪器是由康纳公司生产的蓝环糖尿病治疗仪,它代表了当代物理治疗糖尿病的最高水平。
静脉推注
  当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖)。开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平。对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常。一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。
手术治疗
  非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不出现症状性低血糖(有时数年)。当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予大量碳水化合物。 [NextPage]

对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗。对急症治疗很有效。胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释。成人常用剂量是0。5~1u,皮下,肌肉或静脉注射;儿童为0。025~0。1mg/kg(最大剂量1mg)。若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解。若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射。主要副作用是恶心,呕吐。胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。
  胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除。术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌。有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差。
  由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食。

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