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肾脏病变
来源:恒泰力源信息中心
 

糖尿病肾脏病变是糖尿病患者的一个重要并发症,其中最特征性的乃是糖尿病肾小球硬化症,即所谓的糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN),是糖尿病患者最重要的微血管慢性并发症之一。此外,糖尿病尚可导致肾动脉和肾小动脉硬化和使泌尿道感染及造影剂性肾病等发生的机会明显增加。
疾病病因
DN的病因和发病机制目前尚不十分明确,一般认为可能为多因素所致,主要包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等,其中代谢紊乱可能为其先决条件。
病理生理
      1.代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱,主要为高血糖。
(1)肾小球组织蛋白的非酶糖化:蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性,促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。
(2)山梨醇旁路代谢的活化:可损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构,破坏GBM结构的完整性,尿蛋白排泄增加。醛糖还原抑制剂对其有一定的防治作用。
(3)蛋白激酶C活性增加:高血糖可激活细胞内蛋白激酶C信息传导途径,导致一系列生化和病理生理改变,参与DN的发生和发展。应用其拮抗药或抑制剂可一定程度上防治DN的发生。高血糖的上述病理生理作用详见第十二章糖尿病慢性并发症的发生机制。[NextPage]

(4)高血糖可使肾小球系膜细胞表达和合成胶原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型胶原蛋白),层黏蛋白及纤维连接蛋白等增加,加之非酶糖化使上述蛋白的降解减慢,促进系膜区细胞外基质增加和扩张。
(5)细胞因子:体外试验、动物实验及一些临床病理分子生物学研究报道,高血糖可使肾实质细胞(主要包括系膜细胞和肾小管细胞等)表达和合成多种细胞因子如β-转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等增加,因此在细胞因子水平阻断其病理作用,是今后值得研究的防治DN的重要途径之一。
       2.高脂血症脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化(包括DN)和肾小管的损伤,近年来对此已引起广泛重视。糖尿病患者
常伴有脂质代谢紊乱,DN的出现进一步加重之,尤其糖尿病患者与非糖尿病患者相比常伴氧化和糖化修饰的LDL增高。高脂血症促进肾小球硬化的机制可能为:①脂质在肾小球和肾间质沉积,沉积的脂质可进一步被氧化和糖化,巨噬细胞向肾小球聚集,吞噬摄取已被修饰的LDL,转为泡沫细胞,促进肾小球硬化;②巨噬细胞和泡沫细胞释放的细胞因子如:PDGF、IGF-1、TGF-β和TNF等增加,进一步刺激系膜细胞增殖和分泌细胞外基质;[NextPage]

释放各种化学趋化因子使巨噬细胞和单核细胞在系膜区聚集;巨噬细胞和泡沫细胞释放活性氧使沉积的LDL进一步氧化,介导肾小球和肾间质的损伤,氧化LDL尚通过作用于血管内皮细胞而使肾小球内压增高;③有学者认为高脂血症对内皮细胞有直接的毒性作用,同时亦刺激系膜细胞增殖。
3.肾小球血流动力学改变对DN的影响1982年Brenner和Hostetter等提出肾小球高滤过学说,他们认为:在各种基础疾病引致肾小球高滤过后,持续的肾小球高灌注、高滤过,其中尤其是肾小球跨壁毛细血管静水压升高,可损害肾小球,加速肾小球硬化和肾功能衰竭。近年来许多动物实验和临床研究提示肾小球血流动力学改变在DN的发生和发展中起着重要作用,甚至可能是DN的始动因素。多年来人们一直注意到1型糖尿病的早期存在肾小球高滤过,其肾小球滤过率(GFR)可较正常人增高15%~40%,最近对2型糖尿病进行了较多的研究,亦发现相似的现象,有报告新诊断的2型糖尿病伴血压正常、无蛋白尿者45%存在肾小球高滤过,滤过分数亦增加,提示肾小球毛细血管内压增加。Mogensen等提出糖尿病伴肾小球高滤过者较无高滤过者易发生蛋白尿和肾小球硬化,但尚有争议;Sampson等报道,6例仅有单侧肾脏(该肾代偿性高滤过和肾小球囊内高压)的1型糖尿病患者皆发生DN;临床还发现糖尿病伴单侧肾动脉狭窄的患者,未狭窄一侧肾脏发生典型的DN形态学改变,而狭窄侧肾脏(该肾GFR和肾小球内压明显低于对侧)则受到保护而未发生明显DN改变;动物实验亦显示相似的结果,早期糖尿病大鼠整个肾脏及单个肾单位的GFR较正常大鼠增加40%,肾脏人球血管阻力的降低可使肾小球毛细血管血流增加和促使全身血压易传递影响到肾小球毛细血管网,结果GFR和肾小球内压增加;[NextPage]

有作者进一步研究单侧肾动脉钳夹对DN的影响,结果显示未用夹子血压正常的糖尿病大鼠双侧肾小球病变一致,而采用单侧肾动脉钳夹的糖尿病大鼠两侧肾脏病变明显不一致,未用肾动脉夹侧肾脏受全身血压的影响,其肾小球病变比较严重,而用动脉夹侧肾脏病变明显较轻;给糖尿病动物饲以高蛋白饮食,致GFR进一步升高,加速GBM增厚、系膜区扩张和蛋白尿增加。而应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或TA1受体拮抗药抑制肾内Ang-Ⅱ形成,相对扩张肾小球出球小动脉,明显降低肾小球内高压,可显著预防或延缓糖尿病动物蛋白尿排泄增加和肾小球硬化的发生和进展。
诊断检查
糖尿病肾脏病变诊断:糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。在新诊断的糖尿病人,通过精确的肾功能检查、X线及超声测量肾体积,可发现有GFR增高和肾脏体积增大,这种改变是可逆的,还不能据此诊断为糖尿病肾病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比无此改变者以后更容易发展为糖尿病肾病。和GFR上升和肾脏体积增大相比,尿蛋白仍是诊断糖尿病肾病的主要线索,尤其微量自蛋白的测定(UAE),能在常规方法测出尿蛋白之前,早期发现肾脏损害。UAE<20μg/min,为正常白蛋白尿期;若UAE20~200μg/min,即微量白蛋白尿期,临床诊断为早期糖尿病肾病。目前主张采用过夜晨尿标本比留24h更精确和方便。判定时至少应在血糖控制良好的情况下6个月内连续查2~3次尿,如果均显示有微量白蛋白尿方可诊断。 [NextPage]

UAE既是诊断糖尿病肾病的重要指标,也是判断糖尿病肾病预后的重要指标,一般出现微量白蛋白尿时,平均糖尿病病程已5年,约80%的微量白蛋白尿的患者在随后10年内进展为临床糖尿病肾病。当UAE持续>200μg/min或常规尿蛋白定量>0.5g/24h,即诊断为临床糖尿病肾病。但即使是大量蛋白尿对临床糖尿病肾病也不具特异性,因此临床诊断糖尿病肾病必须仔细排除其他引起尿蛋白的原因。和其他引起尿蛋白的原因相比,临床糖尿病肾病尿蛋白的排出,不因肾功能好或坏转而减少。另外糖尿病肾病通常没有严重的血尿,因此当有明显的血尿时,必须考虑除外其他肾脏疾病如肾乳头坏死、肾肿瘤或免疫复合物介导肾炎等。另外糖尿病人的血和尿的β2-微球蛋白(简称β2-MG)也可有改变。β2-MG是100个氨基酸残基组成的低蛋白分子蛋白,存在于人的血液内,正常人体内β2-MG非常恒定,合成与降解平衡,能自由通过肾小球滤过,99.9%由近端肾小管重吸收和降解不再返回血循环,因此正常尿中极微,但当肾小球滤过和肾小管重吸收功能有改变时,可引起血和尿中β2-MG的改变。我们观察常规尿蛋白检查阴性的糖尿病病人,运动后30min和60min尿中β2-MG较非糖尿病对照组明显增加,随诊5年后28例中22例(78.6%)出现大量白蛋白尿,尿蛋白定性阳性。因此,在无白血病、淋巴瘤、胶原病等全身性疾病的病人,测血和尿中β2-MG改变也可作为糖尿病肾病的一项临床检查指标。
实验室检查:
1.激发试验在糖尿病肾病变早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。Mogensen认为运动试验是糖尿病肾病变早期诊断的敏感试验。[NextPage]

2.肾功能和其他化验检查糖尿病肾病变的功能变化和结构变化相平行,早期肾血浆流量增加、肾小球的滤过率增高。近年发现糖尿病病人尿中N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)排出增高,而且和尿蛋白排泄及视网膜病变呈正相关,随病程的延长而增加。
3.尿液的检查与肾功能检查。
其他辅助检查:
1.肾组织学检查肾脏组织学检查是诊断糖尿病肾病变的重要手段。其中特异性改变占50%,主要是结节性肾小球硬化,入球和出球小动脉玻璃样变,肾小囊表面渗出性变化。非特异性改变有肾小球和肾小管基膜增厚。免疫荧光检查可见肾小球和肾小管基膜及肾小囊表面有白蛋白和IgG沉积。
2.眼底检查糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分,常和糖尿病肾病同时存在,所以一旦发现视网膜病变就要警惕肾脏微血管病变的存在。
3.肾脏形态学的检查糖尿病肾病变早期肾脏体积增大、重量增加。根据静脉肾盂造影或B超测量肾脏的大小,并测算其重量。肾脏的长度为上下极之间的最大距离,宽度为肾脏正中内侧至外侧的最大距离。
鉴别诊断[NextPage]

糖尿病肾脏病变糖尿病肾病的发展应符合DN的自然病程,即病程中逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退等。此外,DN还有一些值得注意的特点,如血尿少见、虽进入肾衰竭期但尿蛋白量无明显减少、肾脏体积增大或缩小程度与肾功能状态不平行(应与肾淀粉样变学作鉴别)。对于糖尿病早期或糖尿病和肾脏病变同时发现时,诊断应结合糖尿病其他脏器系统如糖尿病眼底病变和外周神经病变等,有肾损害表现但可排除其他病因所致者才能诊为糖尿病肾病。必要时作肾穿刺活组织检查。
微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早可检测的临床指标,但并不完全等同于糖尿病肾病。事实上,未经干预的具有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者中只有20%~40%进展到显性蛋白尿(肾病)进而发展到肾功能损害,这说明微量白蛋白远非特异,这一结论已得到了肾穿刺活检的支持。因此不能因白蛋白尿的存在而简单地诊断为DN,而不经肾穿刺要排除其非糖尿病性肾脏病变(NDRD)的把握也不大。目前,由于糖尿病的高发病率,其合并NDRD的情况已经得到了广泛的关注。原发性肾小球疾病常有一些特征性病理改变,一些病理类型有明显血尿;高血压肾小动脉硬化主要累及入球小动脉,且常已有眼底动脉硬化及左心室肥大。原发性肾小球疾病和高血压可与糖尿病同时存在,在发病上无联系。在糖尿病病程中突然发生肾功能减退,应首先排除其他原因引起的肾功能减退,尤其对于糖尿病早期、尿蛋白<1g/24h者。
对于2型糖尿病合并肾脏损害的患者存在NDRD的真实比例和预测因子,各家报道颇不一致,可能和入选病人的偏倚很有关系。[NextPage]

Olsen等研究了33例因蛋白尿接受肾活检的2-DM病人,发现4例NDRD。得出结论是总体的2-DM病人中NDRD比例很少,应从严掌握活检指征。Maksk等前瞻性地研究了香港51例尿蛋白>1g的2-DM病人,发现33.3%的NDRD,提出镜下血尿和非肾病综合征范围蛋白尿为DNRD的较佳预测因子。Schwartz等前瞻性地研究36例蛋白尿、高血压合并肾功能不全的2-DM病人,活检资料中有6%的NDRD。Nzerue等筛查预期存在NDRD的美国黑种人糖尿病患者30例,发现NDRD患病率为58.1%。PrakashJ筛查了印度260例合并肾脏损害的2-DM病人,发现NDRD的患病率为12.3%,糖尿病视网膜病变为预测NDRD的特异性指标。Castellano等分析了西班牙20例2型糖尿病肾活检资料,其中NDRD比例为55%,性别、DM病史、是否胰岛素治疗、糖化血红蛋白水平、尿蛋白、肾病综合征存在与否、高血压、血清IgA水平、肾脏大小均无鉴别意义。但NDRD者血尿较多、较年轻、较肥胖,肾功能总体较好。视网膜病变则为DN特异。Premalatha分析了南印度16例有尿蛋白定量超过1g/d但无糖尿病视网膜病变的2型糖尿病病人,发现NDRD的比例是50%。事实上,很多研究已经指出,糖尿病可以合并的NDRD的疾病谱非常广,IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性硬化、微小病变、高血压性肾小动脉硬化、淀粉样变、血管炎性肾损害等均可见到,我国仍以IgA的发病率最高(43.8%),这个数字与不合并2型糖尿病的原发性肾小球肾炎相近,更提示该IgA肾病是独立于糖尿病的原发性疾病。
因此,在临床工作中,应重视NDRD的存在,对于血尿、糖尿病史短、糖尿病其他合并症特别是视网膜病变不显著、突发的肾病综合征等线索存在的疑诊病例应慎重,适当放宽进行肾活检的指征。[NextPage]

并发症
临床糖尿病肾病多合并有糖尿病视网膜病变,出现糖尿病肾病综合征者,几乎都合并有糖尿病视网膜病变。因此,对没有视网膜病变而病程又短于10年的糖尿病肾病综合征病人,应考虑作肾活检,以除外其他原因的肾小球疾病。但应注意给糖尿病人作某些诊断检查如静脉肾盂造影和血管造影时,特别容易引起肾脏损害和急性肾功能衰竭,尤其是年龄较大(>50岁)、病程较长(>10年)和事先已有肾功能不全及其他糖尿病合并症者,应特别慎重,肾功能衰竭一般发生在造影剂或其他检查操作后的48~72h之内。
预后及预防
        预后:糖尿病肾脏病变预后不良,由于其肾脏病变为慢性进行性损害,临床症状出现较晚,一般出现尿蛋白时病程多在10年以上。现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”,肾小球已有病变,但无任何临床表现,惟一改变只是UAE增加。临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿,其肾功能将不可遏制地进行性下降,约25%的病人在6年内,50%的病人在10年内,75%的病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭,从出现尿蛋白到死于尿毒症平均间隔10年,每天尿蛋白>3.0g者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳、高血糖、高血压和饮食高蛋白均能加速糖尿病肾病病人肾功能的恶化。另外,近年来观察证实吸烟对糖尿病肾病也是一个危险因素,糖尿病吸烟者19%有蛋白尿,不吸烟者仅8%有蛋白尿。约5%~15%的糖尿病人发生尿毒症,但年龄在50岁以下者为40%~50%,相对于年龄在26~45岁的死亡率最高,是年轻糖尿病人死亡的重要原因。 [NextPage]

美国糖尿病资料系统(USRDS)1990年的年度报告,糖尿病肾病1986~1988年在引起终末期肾病的原发病中占第1位,为32.2%,年龄中位数为60岁。糖尿病肾病的预后也与其他肾脏病理改变性质有关,弥漫型较结节型糖尿病肾病易进展至尿毒症。
预防:糖尿病肾脏病变的防治遵循糖尿病及慢性肾功能不全的一般防治原则,防重于治,包括做好宣传和患者教育。对糖尿病患者一经确诊即采取综合措施,包括控制饮食,限制蛋白摄入,避免各种危险因素,强化血糖控制,纠正代谢紊乱,要求血糖达到理想控制。同时,有计划有目的地定期检测糖尿病性肾病的预测指标如血压、GFR等,必要时进行肾活检。
1.预防感染糖尿病性肾病患者,一般营养状况欠佳,免疫功能减退,在疾病过程中极易发生感染。因此,做好患者的基础护理和一般治疗措施至关重要。
(1)皮肤护理:糖尿病性肾病患者皮肤组织内含糖量增高,宜于细菌繁殖,再加上尿素霉沉积,对皮肤刺激,患者常有瘙痒不适,并影响睡眠,且抓破皮肤后,极易感染,故可应用温水擦洗。保持皮肤清洁,忌用肥皂和乙醇。勤换衣裤、被单。对卧床者要尽可能做到隔天用温水擦浴1次,出汗后及时擦洗更换内衣,排便后及时给予肛周及会阴部清洁,并注意不要擦破皮肤,每周洗头1次,皮肤干燥,涂护肤油加以保护。保持口腔清洁,防止牙龈及口腔黏膜发炎,早晚给患者用3%过氧化氢溶液擦洗口腔,早晚餐后必漱口,去除口臭,减少恶心,防止细菌和真菌生长。[NextPage]

(2)足部护理:糖尿病性肾病患者,通常伴有血管病变,可引起肢体缺血或血管阻塞,在感染或外伤的基础上易发生组织坏死。因此,每晚用温水(39~42℃)泡脚20min,然后用软毛巾轻轻擦干,防止任何微小损伤。趾甲不宜过短,以免损伤甲沟引起感染,遇趾甲干燥变脆时,可涂植物油或复方硼砂溶液浸泡。经常观察足背动脉搏动,皮肤色泽弹性。不要穿太紧的鞋,鞋的通透性要好。一旦出现足部病变应尽早治疗。
(3)水肿及褥疮的护理:糖尿病性肾病患者因长期低蛋白血症,易发生水肿,加之血管病变引起精神营养不良,易导致皮肤破损,甚至发生褥疮。因此,应对症处理,对水肿轻者,限制活动;重者,卧床休息,抬高下肢,做各种穿刺前皮肤要严格消毒。肌内注射、皮下注射应先推开水分后进针,使穿刺点不在各层组织的同一位置上,穿刺后用无菌棉球给予皮肤按压,至液体不外渗为止。预防褥疮,应经常更换体位,保持床位清洁、平整,经常按摩受压部位,对已出现褥疮的患者,按常规治疗,可用红外线照射局部,必要时给予换药。                                                                                                                                                       
2.饮食管理遵守糖尿病饮食原则,在糖、脂肪供应上基本同一般糖尿病。但在蛋白质供应上应有所不同:①肾功能正常有蛋白尿者,要适当增加蛋白质1~1.5g/(kg?d)。②肾功能不全时,蛋白质摄入要限制,方法是限量保质,取优质蛋白0.6~0.8g/(kg?d)。③肾病综合征,因全身水肿和严重蛋白尿而致低蛋白血症者,可增加蛋白摄入量1.5~2g/(kg?d),并选择易吸收的动物蛋白,必要时输注血浆、白蛋白。[NextPage]

④禁食肝、肾、心、鱼卵等内脏食物,以免体内代谢为尿酸,加重肾脏负担。⑤氮质血症者,要注意摄入含必需氨基酸的优质低蛋白-麦淀粉饮食,有利于改善氮质的潴留,饮食要“二高四低一平”(高糖类、高粗纤维素、低糖、低盐、低脂、低胆固醇、蛋白质平衡)。低蛋白血症、水肿时,应限制钠盐1~2g/d,补充水溶性维生素。此外,应帮助患者做到主食,粗细粮搭配,副食荤素食搭配,以及参照食品交换法调节饮食结构等,使食谱设计切合实际,符合患者的饮食习惯和经济条件,以保证患者摄取营养而平衡的膳食,注射胰岛素的患者必须按时按量进食,以免发生低血糖。
3.控制血糖的护理糖尿病性肾病患者能正确选择非肾脏代谢药物格列喹酮和合理使用胰岛素对控制患者血糖,使血糖控制在7~8mmol/L。这对稳定病情非常重要,并可以防止高钾,避免由于高血糖引起患者口渴导致过多的液体摄入。糖尿病性肾病患者随着肾功能的下降,对胰岛素用量可适当增加,这可能与糖原异生增加、葡萄糖生成增多有关。因此,医务人员应根据患者的不同情况,如患者的血糖水平和胰岛素的敏感性等,正确合理地使用胰岛素。所以,在皮下注射胰岛素后,护士应严密观察胰岛素的效果和不良反应。夜间低血糖不易被发现,护士应加强巡视观察,以有利于及时发现、及时处理。若怀疑为低血糖时,立即抽血测血糖,最好备有便携式血糖仪以便患者使用。值得注意的是,该类患者GFR下降,绝大部分为少尿或无尿,在肯定患者糖尿病严重时,不能以尿糖检测结果为标准,而应以血糖检测为指标,同时,不能以尿糖结果作胰岛素用量调整的指标。在注射胰岛素半小时后,护士督促按时进食,防止出现低血糖。[NextPage]

对出现低血糖的患者,应立即口服甜食或50%葡萄糖20ml左右,直到患者症状改善。为防止夜间低血糖,除睡前胰岛素剂量较小以外,提醒患者睡前加餐十分重要。
4.控制血压的护理高血压不是糖尿病性肾病的发病因素,但高血压可加速糖尿病性肾病的进展和恶化。抗高血压治疗在糖尿病性肾病早期能减少尿蛋白和延缓肾小球滤过率的下降,要求控制糖尿病的患者目标血压比非糖尿病性高血压患者低5~10mmHg,以减轻肾小球“三高”状态延缓病情发展。另外,需注意低血压反应,特别是体位性低血压发生,应采取同时测立卧位血压效果满意。在降压药如卡托普利类应用中,其特殊的不良反应是痉挛性咳嗽,需注意与心衰、肺部感染所致咳嗽鉴别,告知医师及时调整药量或改用药物治疗,一般每6h测量血压1次,并做好详细记录。
5.腹膜透析护理终末期糖尿病性肾病患者常有严重的肾脏外器官并发症,如心血管、脑血管、视网膜等病变,行腹膜透析既可保持内环境相对稳定,减轻心血管系统负荷,血压相对平稳,又能维持患者残余肾功能及不严格限制饮食、水。终末期糖尿病性肾病患者尤其是高血压或伴心脑血管疾病的老年人应首选腹膜透析。能提高终末期糖尿病性肾病患者的生存率和生活质量。因此,术前预防是腹膜透析成功的关键。
术前护理应包括:①了解患者病情及治疗情况,有无合并症及血糖控制情况;②确定导管出口处位置,操作尽可能有利于患者自我护理;③术后可能出现的并发症,如伤口难以愈合,发生腹透相关性腹膜炎、导管出口处感染、隧道炎等。[NextPage]

术后护理:与非终末期糖尿病性肾病患者相比,前者感染机会多,伤口难以愈合,所以,预防感染是关键措施。①置管后应暂缓使用,最好是2周后再进行透析,如病情危重,需立即透析,应做到每次灌入透析液量<500ml;②灌入透析液时体位取仰卧,勿站起或坐位,以免腹压增加,发生漏液继发感染;③术后5~7天内卧床,以利于伤口愈合;④严格无菌操作;⑤仔细检查腹透液质量,温度适宜(37℃左右);⑥加强导管出口处护理:严格无菌操作,避免发生腹膜炎及出口处感染;置管后根据伤口情况更换敷料,出口处渗血渗液时及时更换敷料;一般3d后更换敷料;伤口Ⅰ期愈合,10天后可拆线;置管7天至6周,隔天用生理盐水清洗伤口及导管出口处,6周后隔天用0.5%碘伏消毒导管出口处及更换敷料;每周消毒钛接头1次,更换短管半年1次,碘伏帽更换每次1个;保持个人卫生,淋浴时用防护洗澡贴膜覆盖出口处,以减少渗液的危险,一旦辅料有渗液,及时更换敷料;定期对患者进行鼻腔、导管出口处及腹透液细菌培养,一旦发现有金葡菌立即预防性用抗生素;⑦准确填写腹膜透析记录,以便了解每天出入量;⑧加强长期饮食指导与调理,控制血糖、鼓励患者逐渐增加体力活动及轻松的娱乐活动,提高生活质量。
         6.血液透析护理糖尿病性肾病并慢性肾衰患者,因血管硬化、弹性差,建立血透通路较困难,穿刺点易出血,血流量不足,一般采用深静脉留置双腔导管透析,效果较好。与动、静脉内瘘比较,深静脉留置双腔导管不增加心脏负担,加强换药及抗菌处理可较长时间留置。但动静脉内瘘一旦建立,保护内瘘,延长内瘘的使用寿命,血管内瘘远期护理就显得十分重要。[NextPage]

血管内瘘手术后护理:①注意观察手术部位血流是否通畅,包扎敷料是否过紧,及时更换敷料,抬高手术侧肢体,以防止发生末梢水肿。内瘘手术后需6~8周,待静脉血管扩张、管壁增厚后方可使用;过早使用常缩短内瘘寿命。②严格无菌操作,提高穿刺成功率。内瘘早期感染和手术有关,而后期感染常与穿刺点污染有关。感染会使内瘘功能丧失,严重者导致败血症,是透析死亡的重要原因,需立即处理。血管穿刺要求一针见血,采用绳梯法穿刺,减少皮肤及血管壁瘢痕,血管闭塞机会少。③透析中防止血栓形成,进一步促发凝血亦是重要因素之一。④透析结束时护理:由于动脉化血管压力高,透析结束时处理不好,会发生血肿,直接影响下次透析和血管内瘘的寿命。透析毕,拔针后迅速用无菌纱布按压,压迫时间和压力要恰当,血止后,用无菌纱布覆盖、胶布固定即可。⑤透析间期护理:内瘘管仅供透析使用,禁止输液、抽血、测血压、提重物等,透析结束24h后,穿刺处用热毛巾湿敷,加强手臂功能锻炼,使血管扩张充盈。⑥观察局部有无水肿情况,触摸血管震颤,听血管杂音,发现异常及时报告医师。
7.肾移植长期存活护理肾移植患者长期存活已受国内外患者的普遍重视。文献报道,终末期糖尿病性肾病(ES糖尿病性肾病)肾移植患者有以下几点有利于患者长期存活:①术前协助医师认真、细致做好准备工作,血、尿糖监测准确,为是否手术提供可靠依据。②免疫抑制药的管理:采用环孢素A三联用药,严格执行查对制度,掌握好用药量,尤其是排斥反应发生时,更需慎重。③做好术后并发症的防护是提高ES糖尿病性肾病肾移植存活率的重要因素。[NextPage]

感染是ES糖尿病性肾病肾移植术后最常见并发症,也是造成死亡的主要原因。术后严格消毒隔离的护理,合理抗生素应用及严格的生活护理均可有效达到预防感染的目的。④严格控制葡萄糖的摄入,按照限制范围内的热量和营养平衡来维持饮食,使血糖维持在7.0mml/L以下,餐前尿糖(±)。⑤做好尿素氮、肌酐、肝功、B超及免疫监测,定期测量环孢素A血清浓度,发现异常及时报告。⑥建立长期随访制度。指导患者长期适当使用免疫抑制剂,加强饮食指导,学会自测尿、血糖方法及胰岛素应用注意事项。
8.健康教育指导糖尿病性肾病患者病程长,迁延难愈,虽然通过良好的治疗与护理,能有效稳定病情,但健康教育可提高糖尿病性肾病患者对疾病的认识水平和自我监护能力,为减轻和延缓并发症的发生和发展起着重要作用。糖尿病性肾病患者必须:增强自我保健意识,在无严重心肾并发症及高血压或严重感染等情况下,可根据自身条件采取适当运动,提高机体抵抗力。运动形式,如散步、骑自行车、健身操、太极拳等,可根据患者的意愿选择,每次运动时应持续20~30min,每周以至少运动3次为佳,强度达到运动后心率=170-年龄为宜。如有微血管病变者运动应慎重。运动前后加强足部护理。
①避免过度劳累,注意劳逸结合和个人卫生,保持室内清洁和良好通风,每天紫外线消毒等,预防感染,防止各种应激因素的发生。[NextPage]

②按医嘱服药,定期检查尿液,及时正确地收集尿标本送检,因为尿常规化验是方便、灵敏、准确的诊断与病情及疗效判断的指标,必须重视。定期采集血常规、生化、血脂、肝功等血标本,出现异常立即就医。
③平时注意饮水及坚持合理均衡饮食,根据病情制定家庭食谱,掌握食谱计算及食品换算方法,教会他们准确的记录出入量,以调节摄入水量。若补液时应精确计算每小时或每分钟输入量,严格控制滴速,防止心衰和肺水肿。
④对使用利尿剂的患者,应密切注意用药后的反应,警惕电解质紊乱的发生。
⑤介绍此病防治知识及测定血、尿糖方法,注射胰岛素方法及注意事项,并讲解如何识别低血糖反应和酮症酸中毒的常识及急救措施,定期复查。
⑥护理人员应熟练掌握腹膜透析步骤及无菌操作原则,掌握透析液中加入药物的方法,透析管出口处的护理,学会透析中出现异常情况的观察及简单急救方法。对高血压患者应定时、定位测量血压,预防血压急骤变化,防止高血压脑病和急性肺水肿等,经常检查患者心率、呼吸情况,发现异常,做出相应的处理。
9.心理指导由于糖尿病性肾病为终身疾病,虽然治疗可控制病情,却难以根治,而且调整饮食要一辈子,有的要坚持服用降糖药、降压药、利尿剂等或注射胰岛素。因此,患者精神压力大,易产生悲观失望情绪,对治疗失去信心。医务人员要有高度责任心和同情心,根据患者年龄、职业、文化程度,向其介绍治疗该疾病进展及相关知识,取得患者信任,同时取得家属的配合,建立良好的医患关系,合理指导患者用餐,培养良好的生活习惯,心情愉快,鼓励克服困难,树立长期与疾病作斗争的决心。针对患者悲观失望情绪,介绍科室治疗成功的病例,让患者间互相交流如何减少或延缓并发症的发生和发展,使患者保持乐观态度,积极主动配合医师的治疗。

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