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丙肝
来源:恒泰力源信息中心
 

丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。
临床表现
急性丙型肝炎消化道症状轻,发生黄疸型的比例低,ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎。
检查:丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。
治疗措施
  急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈,但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗,因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗,其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。
慢性丙型肝炎的治疗,目前国内外公认有效的有干扰素,同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药。例如,干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。
症状
(一)潜伏期
  丙型肝炎2周—6月,平均40天。
(二)临床经过
  1、急性肝炎 各型病毒均可引起。丙型肝炎超过50%转慢性。 (1)急性黄疸型肝炎:临床经过的阶段性较为明显,可分为三期,总病程2—4个月。黄疸前期:丙型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主,类似感冒。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为ALT升高。本期持续1—21天,平均5—7天。黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,[NextPage]

巩膜和皮肤出现黄疸,1—3周内黄疸达到高峰。部分患者可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大、质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。本期持续2—6周围。恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月,平均1个月。(2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。相比之下,黄疸型起病较缓慢,症状较轻,主要为全身乏力,食欲下降,恶心、腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程大多在3个月内。有些病例无明显症状,易被忽视。实际上无黄疸型发病率远高于黄疸型。 急性丙型肝炎的临床表现一般较轻,多无明显症状或症状很轻,无黄疸型占2/3之上。多数病例无发热,血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例,血清总胆红素一般不超过52umol/L。
  2、慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。
发病不明确或虽无肝炎病史,但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝少大有轻触痛,可有轻度脾大。部分病例症状、体如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、痴、脾大,ALT和/或天门冬氨酸氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。反A≤32g/L,Bil>正常上限5倍,PAT60%—40%,CHE  3、重型肝炎(肝衰竭) 是病毒性肝炎中最严重的一种类型,约占全部肝炎中的0.2%-0.5%,病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎,甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂,包括重叠感染(如乙型肝炎重叠戊型肝炎)、机体免疫状况、[NextPage]

妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、有其他合并症(如甲状腺功能亢进、糖尿病)等。(1)急性重型肝炎:又称暴发型肝炎,发病多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病,但病情发展迅猛,2周内出现极度乏力,严重消化道症状,出现神经、精神症状,表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等,体检可见扑翼样震颤及病理反射,肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。
黄疸急剧加深,胆酶分离,肝浊音界进行性缩小,有出血倾向,PTA小于40%,血氨升高,出现中毒性鼓肠,肝臭,急性肾衰竭(肝肾综合征)。即使黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者,应考虑本病的诊断。本型病死率高。病程不超过三周。(2)亚急性重症肝炎:又称亚急性肝坏死。以急性型肝炎起病,15d至24周出现极度乏力,食欲缺乏频繁呕吐腹胀等中毒症状,黄疸进行性加深,胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍,明显腹胀,肝性脑病Ⅱ度以上,有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度<40%。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型;首先出现腹水及其相关症侯(包括胸水等)恩者,称为腹水型。亚急性重型肝炎晚期可有难治性并发,如脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酶碱平衡失调(低钠、低钾、低镁、碱中毒等)。白细胞升高、血红蛋白下降、低血糖低胆固醇,低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征,预后极差。本型病程较长,常超过3周至数月:容易转化为慢性肝炎或肝硬化。(3)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性重症肝炎,但有如下基础:①慢性肝炎或肝硬化病史;②慢性HBV携带史;③无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痴等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如A/G比值下降或倒置,丙种球蛋白升高);④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型或其他肝炎病毒引起的急性或亚急性重症肝炎。
4、淤胆型肝炎 以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型,又称为毛细管肝炎。[NextPage]

急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状较轻。黄疸较深,持续3周以上,甚至持续数月或更长。有皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,PAT>60%,γ—谷氨酰胎酶,碱性酶,总胆汁酸,胆固醇等升高,ATL初期升高,中后期可正常。大多数病人可顺利恢复。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述百万者,为慢性淤胆型肝炎,其发生率较急性者多,预后较差。
  5、肝炎硬化 根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。①活动性肝硬化,有慢性肝炎活动的表现ALT升高,乏力及消化道症状明显,荒诞白蛋白下降。伴有腹壁、食道静脉曲张,腹水,肝缩小质地变,脾进行性增大,门静脉、脾静脉增宽等门脉搏高压征表现。②静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。
  根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。①代偿性肝硬化,指早期肝硬化Child—Pugh A级。A≥35g/L,Bil>35μmol/L,PAT<60%。可有门脉高压征,但腹水、肝性脑病或上消化道大出血;②失代偿性肝硬化,指中晚期肝硬化,属Child—Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如A>35g/L,A/G>1.0,Bi>35μmol/L,PAT<60%。可有腹水,肝性脑病或门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 未达到肝硬化诊断标准,但肝纤维化表现较明显者,称肝炎肝纤维化。主要根据组织病理学作出诊断,B超及血清学指标如透明质酸,Ⅲ型前胶原胎、Ⅳ型胶原,层连蛋白等可供参考。
传播途径
  传播途径类似乙型肝炎,但由于体液中HCV含量较少,且为RNA病毒,外界抵抗力较低,其传播方式较乙型肝炎局限,传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。
(1)输血及血制品传播
  曾是最主要的传播途径,在20世纪80年代后期至90年代中期,输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。 [NextPage]

随着筛查方法的改善,此传播方式已得到明显控制,但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除,输血仍有传播丙型肝炎的可能,特别是反复输血、血制品者。
(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播
  国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
(3)生活密切接触传播
  散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史,称为社区获得性,其中的大部分由生活密切接触传播。
(4)性传播
  性传播成为丙肝的传播途径,可能仅次于静脉吸毒方式,有多位性伴侣者以及男性同性恋者的HCV感染率高于长期单个性伴侣者,年感染率分别为0。4%~1。
(5)母婴传播
  母亲为HCV感染者的婴儿,感染HCV的几率约10%。
(6)其他
  清毒操作不严格的拔牙、刺青、打耳洞、修面及扦脚等。

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