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甲肝
来源:恒泰力源信息中心
 

疾病介绍
     甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲肝病毒(HAV)引起的一种病毒性肝炎,主要是经粪口传播途径感染,即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活,能通过各种污染物品(手、日常用品、衣物、被单等)以及水和食物传播,也可经苍蝇携带而传播。
甲型病毒性肝炎病因
  甲型病毒性肝炎(简称甲型肝炎)主要由粪-口(或肛-口),通过消化道传播的甲型肝炎病毒(简称甲肝病毒)而致病。
  人类感染甲肝病毒后,首先在消化道中增殖,在短暂的病毒血症中,病毒又可继续在血液白细胞中增殖,然后进入肝脏,在肝细胞内复制繁殖。于起病前1~2周,甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管,再通过胆管进人肠腔,从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者,尤其是无症状的亚临床感染者,是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒,如果未经过很好消毒处理,就污染周围环境、食物、水源或健康人的手;另外患病者的手(如潜伏期的炊事员)及带病毒的苍蝇,也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物,或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎,引起暴发或散发感然个人卫生习惯不良,居住拥挤,人口稠密,环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中,更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行;一旦水源污染可引起暴发流行。195o年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行,1979年上海食用醉蟹引起过暴发,1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发,均是粪-口途径传播的实例。近年国外陆续报道,滥用药物注射及同性恋群体中,甲肝病毒抗体水平和查出率很高,[NextPage]

在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。
甲肝的辅助检查
   1.血液常规检查白细胞总数正常或偏低,淋巴细胞相对增高,偶见异型淋巴细胞,一般不超过10%。 2.尿常规检查黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应,黄疸期尿胆红素阳性,而尿胆原减少。
  3.肝功能检查包括以下五项:
  (1)血清酶测定于黄疸前期早期血清丙氨酸转氨酶(ALT)开始升高,血清胆红素于黄疸前期末升高。血清ALT高峰在血清胆红素达高峰之前,一般在黄疸消退后1至数周恢复正常。测定ALT有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性,单项ALT较正常值升高2倍以上,排除其他原因,结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。重型肝炎时黄疸迅速加深,ALP反而下降,呈现胆酶分离现象,提示大量肝细胞坏死。淤胆型肝炎时血清碱性磷酸酶(ALP)升高,但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆碱酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。
  (2)色素代谢功能测定
  常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。淤胆型者升高更显著,同时伴有ALP及r谷氨酰转肽酶(γ-GT)明显升高。无黄疸型可选用腚青绿(ICG)滞留试验或磺溴酞钠滞留试验,有助于诊断。
  (3)蛋白代谢功能试验麝香草酚浊度试验,血清透明质酸测定均有升高。血清白蛋白降低,球蛋白升高多反映慢性活动性肝炎及肝硬化的指标。急性肝炎常常正常。
  (4)其他凝血酶原活动度≤40%对诊断重型肝炎有重要意义,≤50%显示有发展为重型肝炎倾向。[NextPage] 血清胆固醇降低表示病情危重,增高见于梗阻性黄疸。
  (5)特异血清学检查检测抗-HAVIgM是确诊甲型肝炎的重要指标,是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗-HAVIgM阳性即可确诊为现症感染,若阴性可以排除。
  4.影像学检查B型超声、CT等,可了解肝脏大小、形态有助于肝炎的判断。
  5.HAV抗原抗体及HAV-RNA检测
  (1)抗-HAVIgM甲型肝炎特异性抗体-(抗-HAVIgM)出现早,一般在发病数日即可检出,黄疸期达到高峰,1~2月抗体滴度下降,3~4月大部分消失。是甲型肝炎早期诊断的重要指标。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)和固相放射免疫试验(SPRIA),其灵敏度高,特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。类风湿因子阳性标本可出现抗-HAVIgM假阳性,应引起注意。
  (2)抗-HAVIgG当急性甲型肝炎患者出现症状时,血清中即可检出抗-HAVIgG,初期滴度低,以后逐渐升高,病后3月达高峰,1年内维持较高水平,低水平在血中可维持数十年甚至终身。如双份血清的抗-HAVIgG滴度,恢复期血清有4倍以上增高,可诊断甲型肝炎。常因患者就诊较晚,采不到早期血清,也得不到抗体滴度增长4倍的结果,所以临床上基本不用此诊断方法。抗-HAVIgG主用于检测人群免疫水平流行病学调查。
  6.免疫电镜检查HAV颗粒甲型肝炎患者粪便排毒高峰主在潜伏末期及急性期早期,故在前驱期和病后1周内采取粪便标本,可检测出甲肝病毒抗原(HAVAg),也可检出HAV颗粒,因HAV无慢性携带状态,因此,在粪便中检出HAV颗粒,即可证明为近期感染。由于从粪便排出HAV时间较短,当患者诊断为肝炎时,有的排毒已停止,故此时从粪便中未检出HAV,也不能除外HAV的近期感染。因检测HAV需要一定的条件,故本法不能作为常规检查。
  7.HAV-RNA利用克隆的HAVcDNA片段制成探针,采用cDNA-RNA分子杂交技术可检测甲型肝炎急性期血清和粪便中的HAV-RNA。 [NextPage]

自从聚合酶链反应(PCR)应用于临床以来,提供了检测HAV-RNA更敏感的方法。用逆转录PCR(RT-PCR)法,先用逆转录酶将HAV-RNA转为cDNA,然后再进行PCR检测。HAV-RNA阳性,为HAV急性感染的直接证据。 
甲肝的鉴别诊断
   与急性乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别,除参考流行病学资料、输血和输血制品史及临床特点外,诊断主要依据流行病学资料、临床特点、实验室检查和特异血清学诊断综合分析判断。 要注意发病季切、年龄及当地甲型肝炎流行情况,病前有无与甲型肝炎中层得密切接触史及个人、集体饮食卫生状况。一般急性黄疸型肝炎诊断不难,但在黄疸前期易误为“感冒”、“急性胃肠炎”,应注意尿色加深呈深黄色是考虑本病的重要线索。无黄疸型与亚临床型不易早期发现,常依靠肝功能及特异血清学检查作出诊断。慢性肝炎一般不考虑甲型肝炎的诊断。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少见。
  有以下任何一项可确诊为HAV近期感染:
  I.血清抗-HAVIgM阳性。
  II.病程中抗-HAVIgG有四倍以上增长。
  III.粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAV抗原。
  IV.血清或粪便中检出HAV的RNA
急性甲肝的诊断
  甲型肝炎在过去20年中发病率已显著降低,仍是最常见的急性肝炎。绝大多数感染的个例是无症状的,如出现症状,绝大多数病例的经过是自限的。 临床表现:
  潜伏期15-50天。前驱期中粪便排毒来自短暂的病毒血症。黄疸发生前ALT出现高峰,伴有重度厌食、恶心、呕吐。[NextPage]

黄疸期一般仅10余天。甲型肝炎病毒(HAV)感染可以有多种非典型的临床类型,有两点尤为瞩目:
  ①无黄疸病例很常见,亚临床和临床感染的比例可达(10—20):
  (1)中国人群lgG抗HAV检出率可达70%-80%,而广大感染者并无黄疸史,不能忆及曾有肝炎发作。
  (2)另一方面,有些病人尤其是老年人,则可有显著而迁延的肝内胆汁淤滞。没有特征性的生化改变,在进行系列检测时,ALT在甲型比乙型肝炎上升和恢复都较快。
  甲型肝炎是自限性疾病,大多数病人在2个月内恢复。随访上海80年代大流行中的1212例甲型肝炎病人,2个月内临床和肝功能恢复正常者为63.4%,20.40%的病人需3个月,8.6%需4个月,4.8%需5个月,1.5%需6个月,超过6个月才恢复的仅1.3%。未发现进行性慢性肝病,但可有复发(复发性甲型肝炎),甚至多次发作,同时粪便再次排毒,一般都发生在6个月内。
  病原诊断:HAV感染的诊断依据是以EIA检出HAV的抗体。血清IgG抗HAV表示过去感染和对HAV的免疫,但如滴度继续上升则是近期感染。HAV感染2-3周后,IgM抗HAV常出现在临床症状之前,保持30-420天,大多数在120天内阴转。这一试验灵敏、特异,单—血清即可获得可信的诊断。
甲型病毒性肝炎的检查指标
  甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(hav)通过粪-口途径传播引起的传染性肝炎。儿童和青少年人群多发。起病急骤,前驱期1-5天,发热,全身不适,类似感冒症状;继而出现明显乏力,厌油食,恶心,呕吐等,常被误诊为"胃炎"。故有人总结为:感冒加胃炎,警惕是肝炎。随后眼黄,尿黄如浓茶。确诊甲型肝炎首先应检查病毒学指标: (1)抗-havigm:发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及生化指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-havigm阴性,[NextPage]

应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-havigm是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-iavigg是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。
(2)抗hav-iga的检测:iga型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的iga可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗hav-iga。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中hav的检测和血清甲肝核糖核酸(havrna)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗havigm即可明确诊断甲型肝炎。
甲型肝炎临床表现
  1.黄疸前期起病急,有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深,至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日,平均5-7日。 2.黄疸期自觉症状可有所好转,发热减退,但尿色继续加深,巩膜、皮肤出现黄染,约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm,有充实感,有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。
  3.恢复期黄疸逐渐退,症状减轻以至消失,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月,平均 2个月。
甲型病毒性肝炎的特征
甲型肝炎传染性强,发病率高,占各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况密切相关。中国是高发区。常呈周期性暴发流行,传染源是急性期病人和亚临床感染者。常有明显的季节性,多为生活接触传播,主要通过粪口途径感染。被感染者常在潜伏期后10天从粪便中排出病毒,至发病后2周停止排毒。水源,食品,用具等被含甲肝病毒的粪便污染可引起流行。甲肝病人预后良好。病死率低,绝大部分病人于6个月内恢复健康。[NextPage]

并发症
引急性肝炎的并发症较少,其中比较常见的胆囊炎,偶见心包炎、结节性多动脉炎。甲型肝炎的肝外并发症较多,有皮疹者占9.7%,出现蛋白尿者占33%,关节酸痛者占38.6%,可能与感染HAV后病人血清中有短暂的免疫复合物形成有关。还有一些患者伴有肝性脑病、再生障碍性贫血、病毒性心肌炎、格林巴利综合症等,甲型肝炎的病死率为15.2/10万。
症状与治疗
  甲肝病情初发时,病人会出现疲乏无力、不想吃饭,小便颜色加深,有时伴有发烧等症状,严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状,应立即到医院检查。
      预防甲肝除在生活上注意清洁外,注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。
  有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染,而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
  甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网
  儿童(<5岁)成人
  隐性感染发生率80—95—25%
  黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%
  完全康复99%+98%+
  14岁及以下甲肝的死亡率0.1%
  15-39岁甲肝的死亡率0.1%
40岁及以上甲肝的死亡率0.1%[NextPage]

护理和对症支持疗法
  甲型肝炎是一种有自限病程的急性传染病,除了少数特别严重的暴发型病例外,其他所有病例预后良好。自然病程不超过3~6周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法,防止继发感染及其他损害,即可迅速恢复健康。
  (一)住院轻症和中等症的甲型肝炎患者,如果家庭有适当的疗养条件,可以留家疗养,定期到门诊复查。病情较重者,如血清胆红素超过180μmol/L,血清ALT>33400nmol/(S·L)或凝血酶原时间延长,或缺乏家庭疗养条件者、则宜住院。重症患者住院后,经治疗病情好转,症状基本消失,即可回家继续疗养。
  (二)休息在肝炎症状明显时期均应卧订休息。恢复期则应酌情渐增活动,但要避免过劳。卧订休息阶段,特别要注意到每次进食后平卧休息,严格禁止饭后散步。住院患者出院后,仍应经过全休、半休、轻工作,这样一逐步过渡阶段,可根据患者的身体情况适当调整。这样一个过渡阶段是重要的,可以巩固疗效,防止反复。
  (三)饮食应根据食欲、病情、病期及适当营养情况适当掌握。
  (四)甲型肝炎可彻底康复。治好后无后遗症,体内无病毒且终生免疫甲肝病毒。

 

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